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1. Ambliopía
Dra. E. Mengual - Dr. J.R. Hueso 1. CONCEPTO DE AMBLIOPÍA
Podemos definir la ambliopía como la disminución de la agudeza visual en un ojo sin que existan alteraciones orgánicas o patológicas que la justifiquen. Muchos han sido los autores1 que a lo largo de la historia han intentado dar una definición del término ambliopía; algunas de ellas son:
- Von Graeffe (1888): Condición en la que el médico no ve nada y el paciente tampoco.
- Von Noorden (1967): Reducción de la agudeza visual sin anomalías del fondo perceptibles.
Buffón (1743) es el primero en relacionar la pérdida de visión y el estrabismo, pero consideraba que la ambliopía era causa y no consecuencia del estrabismo.
Park (1788) utilizó por primera vez el término ambliopía, pero también haciendo referencia a que era la causa del estrabismo.
Ambliopía es un término que deriva del griego y quiere decir visión vaga (de ahí lo de ojo vago que se dice entre la población general), débil o torpe. Es generalmente unilateral, aunque puede ser bilateral.
Una definición un poco amplia, pero que pensamos que resume bien esta patología, sería la siguiente: Ambliopía es el resultado de un input anormal durante el desarrollo visual que ocasiona una pérdida de la superioridad fisiológica de la fóvea, con repercusión en el plano sensorial, es decir, con disminución de la agudeza visual, y en el motor (forias, tropias). La mayoría de las veces el oftalmólogo no encuentra una lesión orgánica que lo justifique (es de las pocas cosas que los oftalmólogos no vemos) y con un diagnóstico preciso y precoz en el periodo de plasticidad neuronal es subsidiario de ser tratado con un seguimiento personalizado y controlado.
Hay autores que distinguen entre la ambliopía orgánica y la funcional.2 La orgánica es irreversible y la funcional es consecuencia de la puesta en marcha de mecanismos de adaptación y reversible; sin embargo, no se puede hacer una distinción tan tajante entre ambos términos, puesto que, si con el término ambliopía funcional nos referimos a los trastornos en los que es potencialmente reversible el déficit de la agudeza visual mediante tratamiento oclusivo, también hay alteraciones patológicas que ocurren en el cuerpo geniculado lateral o externo que pueden ser reversibles con un tratamiento adecuado y controlado.
La ambliopía se asocia a una fijación inestable. En el adulto, la fijación inestable puede ayudar a distinguir la pérdida visual que ocurrió en etapas precoces de la vida de otros desórdenes adquiridos en etapas posteriores. La fijación excéntrica es un hallazgo común en los amblíopes. No obstante, puede haber una ambliopía severa sin fijación excéntrica. Y es que el origen de la fijación excéntrica sigue sin aclararse, aunque lo más probable es que se produzca como resultado de una correspondencia retiniana anómala.
Numerosas han sido las investigaciones que se han realizado con animales para intentar esclarecer los mecanismos fisiopatológicos de la ambliopía. El córtex estriado y el núcleo geniculado lateral han sido las regiones del cerebro más estudiadas.
Estudios anátomo-patológicos han demostrado que las regiones corticales que reciben axones terminales de neuronas geniculocorticales del ojo amblíope están contraídas, con pérdida de conexiones sinápticas e inhibidas por neurotransmisores (GABA) producidos por las áreas neuronales correspondientes al ojo sano, que se encuentran supraestimuladas.3
Los antagonistas del GABA aumentan de forma experimental la respuesta neuronal cortical del ojo amblíope. Hubel y Wiesel observaron que los cuerpos celulares de los núcleos geniculados laterales que recibían señales de ojos de monos a los que habían suturado los párpados desde el nacimiento eran mucho más pequeños que los correspondientes al ojo sano.
Otros estudios tienden a señalar a cierto grupo de células ganglionares de la retina como las causantes del proceso. Los que defienden esta teoría sostienen que los cambios corticales y subcorticales no serían sino consecuencia de una alteración sináptica originada a nivel de éstas células.
Ya en 1921,1 Ammann comprobó que si se anteponía un filtro al ojo amblíope y reducía la luminosidad, al contrario que en el ojo sano en el que se producía una disminución de la agudeza visual, en el amblíope ésta se incrementaba. Von Noorden y Burrian hallaron que la fijación en ojos amblíopes mejoraba en condiciones escotópicas y se producía una respuesta similar a la que ocurre en un ojo sano, situación que cambia en condiciones fotópicas. Esto llevó a la conclusión de que la ambliopía representaría la pérdida de la superioridad fisiológica de la fóvea, característica del estado fotópico. Se produce una reducción de la inhibición lateral en las conexiones entre las células bipolares y ganglionares de la retina foveal y extrafoveal, por lo que la imagen transmitida a la corteza resulta poco nítida. En algunos casos, las imágenes han sido descritas por los pacientes como el resultado del efecto de la ondulación continua del aire caliente, por lo que se enfocan y se vuelven difusas de modo continuo. Por estos motivos, los pacientes con ambliopía presentan mejor agudeza visual si se les permite leer de manera lenta y presentan también el fenómeno de agrupamiento o de crowding; su agudeza visual es peor si las letras del optotipo están en grupo que si aparecen una a una (tienen dificultad de separación).
Además, es importante considerar que en la ambliopía no sólo está afectado el ojo amblíope, sino también la normal relación binocular. La actividad del ojo fijador reduce la funcionalidad del ojo amblíope y esta dominancia persiste aún después de un tratamiento prolongado.
En resumen, en la patogenia de la ambliopía deben considerarse la pérdida de la correcta estimulación monocular y la pérdida de la relación binocular.
Según los trabajos de los últimos años,4,5,6 en la fisiopatología de la ambliopía entran en juego varios mecanismos, como son:
a) Enmascaramiento dicóptico, que es el proceso por el cual un estímulo de determinado contraste presentado en un ojo inhibe la detección de un estímulo idéntico, pero de menor contraste, presentado en el otro ojo.
b) Supresión fusional, que es la inhabilidad para percibir objetos en parte o la totalidad del campo visual de un ojo. Ocurre en visión binocular y representa un proceso inhibitorio interocular que evita que la información visual del ojo suprimido alcance el umbral de percepción consciente.
c) Supresión por rivalidad binocular, que hace referencia a periodos alternantes de dominancia y supresión ocasionados por estimulación retiniana de zonas retinales correspondientes con estímulos monoculares distintos.
Por último, hay que señalar que la agudeza visual reducida en la ambliopía podría deberse a:
a) Disminución de los canales de muestreo en algún punto de la retina, llevando a una determinación del muestreo de la imagen y, por consiguiente, a una representación central incompleta.
b) Variación de la densidad de muestreo espacial, como resultado de la convergencia de señales hacia las neuronas centrales, llevando a una disminución de la agudeza visual.
c) Alguna forma de desorden en la representación central, causando incertidumbre posicional.
Texto completo disponible en: http://www.sepeap.org/archivos/libros/OFTALMOLOGIA/actualizacionoftpediatrica/Ar_1_8_50_APR_6.pdf
Fuente: (sepeap.org)
