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Edema Macular Cistoide

Generalidades/Definición
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    Esta condición se produce cuando los vasitos sanguíneos de la región central de la retina (mácula) desarrollan fugas de líquido (edema), acumulándose en los tejidos en forma de pequeñas ampollas o quistes (cistoide). El edema produce visión borrosa y distorsión de las imágenes (metamorfopsia) y se requiere de un estudio de angiofluoresceína para evaluar la condición.
    Fuente: Provisu look Retinólogos Asociados (retinapanama.com)
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Causas

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    Existen varias causas para que aparezca un edema de mácula cistoide:
    • Cirugía de la catarata, o cirugía del desprendimiento de retina
    • Diabetes
    • Degeneración macular asociada a la edad
    • Bloqueo de las pequeñas arterias o venas de la retina (fundamentalmente las trombosis venosas)
    • Inflamación del ojo ( en el curso de uveítis)
    • Traumatismos del ojo
    • Efectos adversos de la medicación

    Fuente: www.ioba.med.uva.es/popFic.php?idFic=TKiMWPdaD2&ficTyp=application%2Fmsword&Nom=Edema_macula.doc IOBA (ioba.med.uva.es)

Síntomas

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    El primer síntoma del edema de mácula cistoide es la visión borrosa o "turbia", usualmente en la parte central del campo de visión. Además el paciente con ese ojo suele percibir de forma diferente los colores, como si estuviesen desvaídos.
    Fuente: www.ioba.med.uva.es/popFic.php?idFic=TKiMWPdaD2&ficTyp=application%2Fmsword&Nom=Edema_macula.doc IOBA (ioba.med.uva.es)

Complicaciones

Diagnóstico

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    La forma de saber que UD tiene un edema de mácula cistoide es observándole el fondo de ojo con una serie de instrumentos especiales. En algunas ocasiones el médico, para asegurar el diagnóstico solicita una angiografía fluoresceína. Esta prueba consiste en la inyección en la vena del brazo de un colorante amarillo. El colorante desprende fluorescencia al iluminarle con una luz azul y al fotografiar su fondo de ojo con una cámara especial, puede detectarse la presencia del liquido que da lugar al edema de mácula cistoide.
    Fuente: www.ioba.med.uva.es/popFic.php?idFic=TKiMWPdaD2&ficTyp=application%2Fmsword&Nom=Edema_macula.doc IOBA (ioba.med.uva.es)

Tratamiento

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    Solo un oftalmólogo está capacitado para recomendarle e instaurar el tratamiento adecuado. Afortunadamente en muchos casos, con el tratamiento correcto, la visión puede volver a ser normal o casi normal. Cuando está causada por la diabetes el pronostico no suele ser tan bueno.
    Si el edema de macula cistoide aparece tras cirugía ocular (sobre todo cataratas) o es secundario a una inflamación o un traumatismo ocular, el médico puede prescribirle gotas o recurrir a inyectar la medicación en los tejidos de alrededor del ojo.
    En otros casos el médico puede sugerirle inyectar medicación en el interior del ojo. En algunos centros de investigación de Europa, entre ellos en el IOBA, se están probando, con éxito nuevas formas de administración de fármacos dentro del ojo, especialmente útiles en casos de edema de mácula cistoide relacionados con la diabetes o secundarios a trombosis venosas, con formulaciones que van a suponer un avance importante en el tratamiento de estos problemas.
    Fuente: www.ioba.med.uva.es/popFic.php?idFic=TKiMWPdaD2&ficTyp=application%2Fmsword&Nom=Edema_macula.doc IOBA (ioba.med.uva.es)

El diario vivir de la enfermedad

  • Escuchar / Parar:
    Independientemente de la causa del edema de mácula cistoide y del tratamiento que le proponga su médico, esta enfermedad suele tardar varios meses en resolverse. Es importante que no se desanime y que siga las instrucciones del médico aunque le parezca que el tratamiento no está funcionando inicialmente. En muchos casos el tratamiento funciona y la visión se recupera.
    Fuente: www.ioba.med.uva.es/popFic.php?idFic=TKiMWPdaD2&ficTyp=application%2Fmsword&Nom=Edema_macula.doc IOBA (ioba.med.uva.es)

Imágenes

Fuente: Provisu look Retinólogos Asociados (retinapanama.com)


Edema macular cistoide

Fuente: Provisu look Edema macular cistoideo (oftalmologos.org.ar)


Tabla 1. Vía de síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y compuestos relacionados.

Artículos Científicos (selección para profesionales de la salud)

  • Escuchar / Parar:
    Sivaprasad S, Bunce C, Patel N. Agentes antiinflamatorios no esteroides para el tratamiento del edema macular cistoide posterior a la cirugía de catarata (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

    RESUMEN

    Antecedentes
    El edema macular cistoide (EMC) es la acumulación de líquido en la retina central (la mácula) debido a la pérdida de los capilares dilatados. Es la causa más frecuente de un resultado visual deficiente posterior a la cirugía de catarata. La causa exacta es incierta. El EMC agudo, definido como edema de una duración menor a los cuatro meses, generalmente se resuelve espontáneamente. El edema macular cistoide que persiste por cuatro meses o más se denomina edema macular cistoide crónico. Los diferentes tipos de agentes antiinflamatorios no esteroides (AINE) se utilizan en el tratamiento del EMC que se pueden administrar de forma tópica o sistemática.

    Objetivos
    Examinar la efectividad de los AINE en el tratamiento del EMC posterior a la cirugía de catarata.

    Estrategia de búsqueda
    Se realizaron búsquedas en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials, CENTRAL) (que contiene el Registro de Ensayos del Grupo Cochrane de Trastornos de los Ojos y la Visión [Cochrane Eyes and Vision Group Trials Register]) en la Cochrane Library (Número 2, 2004), MEDLINE (desde 1966 hasta abril de 2004), EMBASE (desde 1980 hasta mayo de 2004), LILACS (abril de 2004) y en las listas de referencias de los ensayos identificados. Se buscó en los resúmenes de congresos (sesiones relacionadas con la catarata) en ARVO 1975 hasta 2003. Se estableció contacto con los expertos en el ámbito y los fabricantes de AINE para obtener detalles sobre los ensayos publicados y no publicados.

    Criterios de selección
    Ensayos controlados aleatorios que evalúan los efectos de los AINE en el tratamiento del EMC posterior a la cirugía de catarata.

    Recopilación y análisis de datos
    Dos revisores extrajeron los datos de forma independiente. Debido a que se observó una heterogeneidad considerable entre los estudios no fue posible realizar metanálisis.

    Resultados principales
    Se incluyeron siete ensayos con un total de 266 participantes. Cuatro ensayos estudiaron los efectos de los AINE en el EMC crónico mientras que otros tres examinaron el efecto de los AINE en el EMC agudo. De los estudios que examinaban el EMC crónico, uno reclutó a 120 participantes, pero los restantes contaron con 34 o menos participantes. Cuatro AINE distintos se utilizaron y se administraron en diferentes maneras. La indometacina se utilizó de forma oral y se la halló inefectiva para el EMC crónico en un ensayo. También se descubrió que el fenoprofeno tópico no era efectivo para el EMC crónico en otro ensayo pequeño. En dos ensayos se halló que el tratamiento con ketorolaco tópico 0,5% para el EMC crónico era efectivo. Tres ensayos examinaron el efecto de los AINE tópicos sobre el EMC agudo. Las comparaciones de estos estudios se realizaron entre un AINE con placebo, prednisolona u otro AINE. El diseño del estudio difirió entre los estudios en otros aspectos importantes, por eso no fue posible combinarlos en un metanálisis.

    Conclusiones de los autores
    Esta revisión halló dos ensayos que mostraban que el AINE tópico (solución oftálmica de ketorolaco trometamol 0,5%) tiene un efecto positivo sobre el EMC crónico. Sin embargo, los efectos del AINE en el EMC agudo son todavía inciertos y se necesitan realizar otras investigaciones.

    Disponible en: http://www.update-software.com/BCP/BCPGetDocument.asp?DocumentID=CD004239
    Fuente: Provisu look Agentes antiinflamatorios no esteroides para el tratamiento del edema macular cistoide posterior a la cirugÃa de catarata (update-software.com)

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Información para especialistas

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    Edema macular cistoideo
    Por Emilio M. Dodds, MO y Pablo Cazón, MO.

    Definición

    El edema macular cistoideo se define como la acumulación de líquido en la capa plexiforme externa y nuclear interna de la retina, que por su disposición anatómica en la región foveal tiende a formar espacios quísticos.

    Fue descripto inicialmente por Irvine, quien en 1953 realizó la primera descripción del edema macular luego de la cirugía intracapsular de catarata, y luego Gass en 1966 documentó angiográficamente el patrón característico en forma de pétalo de flor. De allí surge la denominación de síndrome de Irvine-Gass.

    Actualmente, sin embargo, tiende a denominarse esta complicación por su nombre descriptivo de edema macular cistoideo, ya que en la gran mayoría de los casos no responde a la etiopatogenia inicialmente descripta, debido a que la cirugía intracapsular de catarata está actualmente en desuso.

    Causas

    El edema macular cistoideo es una entidad que se produce generalmente como complicación de la cirugía de catarata o de procesos inflamatorios intraoculares, aunque este cuadro también puede presentarse luego de otros procedimientos quirúrgicos como trabeculectomía, queratoplastia penetrante o capsulotomía posterior con YAG láser. Además puede asociarse a enfermedades retinales como las trombosis venosas, retinitis pigmentaria y también en forma secundaria a la administración tópica de algunos medicamentos como la dipivefrina y el latanoprost.

    Incidencia

    La incidencia de edema macular cistoideo luego de una cirugía de catarata no complicada ha disminuido gracias a la mejora de la técnica quirúrgica y a la incorporación de modernos equipamientos para llevarlas a cabo. Sin embargo, suele existir una evidencia angiográfica en un 19% de los casos y pueden presentar una disminución transitoria de la agudeza visual en un 8% luego de una facoemulsificación realizada sin complicaciones. Típicamente el cuadro suele presentarse cuatro a 12 semanas luego de una cirugía no complicada, siendo el pico máximo de presentación entre las cuatro a seis semanas. Luego de 6 meses de la cirugía, el edema macular cistoideo se resuelve espontáneamente en la mayoría de los casos quedando con un edema crónico solo en 1 a 3% de las cirugías.

    Manifestaciones clínicas

    El edema macular cistoideo debe sospecharse ante la disminución de agudeza visual. Para ello deberá examinarse el fondo de ojo con pupila dilatada para poder observar los signos característicos. Pueden utilizarse lentes aéreos para realizar biomicroscopía de la retina (90D, 78 D, Superfield, Hruby) o, aún mejor, lentes de contacto para evaluar esta enfermedad macular.

    Lo primero que puede observarse es la ausencia del reflejo foveal, sin ninguna otra anormalidad retinal. La acumulación reciente de líquido deforma la arquitectura foveal, desapareciendo la depresión fisiológica que se encuentra a ese nivel.

    Otro signo habitualmente poco descripto es la presencia de un punto amarillento en la fóvea como equivalente al edema macular.

    Cuando el problema es aún mas avanzado, pueden visualizarse directamente los quistes retinales.

    En ciertas ocasiones sólo es posible observar un engrosamiento macular difuso sin distinguir ninguna de las características anteriormente mencionadas.

    Es importante tener en cuenta que todas estas observaciones son posibles siempre y cuando los medios dióptricos así lo permitan, de lo contrario habría que recurrir a los estudios complementarios para hacer el diagnóstico.

    Tardíamente el edema quístico de la mácula puede verse asociado a membranas epirretinales en diferente grado de desarrollo, presentándose en un principio como una membrana celofánica o posteriormente como una gruesa y visible membrana epirretinal, que en algunos casos hasta puede dar la apariencia de un agujero macular.

    Estudios complementarios

    RFG

    La retinofluoresceinografía es un excelente método no sólo para el realizar el diagnóstico, sino también para analizar la magnitud del edema cistoideo y corroborar su respuesta al tratamiento. La imagen angiográfica es bien típica con hiperfluorescencia creciente a partir de los capilares perifoveales o en algunos casos hiperfluorescencia puntiforme que se origina a nivel del epitelio pigmentario. Tardíamente se aprecia una hiperfluorescencia siguiendo un patrón en forma de pétalo de flor a nivel foveal, generalmente asociado a una hiperfluorescencia del nervio óptico.

    OCT

    La tomografía óptica coherente es otro método que puede utilizarse para diagnosticar y evaluar la magnitud del edema y su modificación para el tratamiento. Tiene la ventaja de poder medir exactamente el grosor de la retina dando valores objetivos en cuanto a la respuesta al tratamiento.
    Sin embargo el objetivo último es la mejoría de la agudeza visual y ésta no necesariamente se correlaciona en forma directa con ninguno de los dos métodos diagnósticos.

    Tratamiento

    El edema macular cistoideo puede resolver en forma espontánea en un 50% a un 75% de los casos dentro de los primeros seis meses de evolución, pero si el cuadro persiste por un período mayor a éste, ingresa en la etapa de cronicidad, produciéndose cambios degenerativos tanto a nivel del epitelio pigmentario retinal como de los fotorreceptores, los cuales pueden ocasionar un deterioro de la agudeza visual irreversible.

    En la etiología del edema cistoide se consideran factores mecánicos, fototóxicos e inflamatorios, siendo tal vez la inflamación la vía final común para el desarrollo ulterior del edema.

    La inflamación producida por la cirugía liberaría mediadores inflamatorios como prostaglandinas y leucotrienos sintetizados a partir del ácido araquidónico (Tabla 1) que serían los responsables de la ruptura hematoocular interna y externa.La barrera hematoocular interna está formada por el endotelio de los vasos retinales, mientras que la barrera externa está dada por el epitelio pigmentario de la retina. Ambas barreras son responsables en mantener la retina sin exceso de líquido. La inflamación puede entonces producir vasodilatación y aumento de la permeabilidad de los capilares perifoveales que darían lugar al desarrollo del edema macular cistoideo. Pero la inflamación también puede alterar el epitelio pigmentario retinal llevando a la acumulación de líquido en la retina. Esta alteración de la barrera externa explica el éxito inmediato con acetazolamida tanto en algunos casos puntuales de edema macular cistoideo pseudofáquico o uveítico como en el edema secundario a enfermedades retinales como la retinitis pigmentaria.

    Por lo mencionado anteriormente el tratamiento principal del edema macular cistoideo está dirigido a inhibir la síntesis de dichos mediadores inflamatorios, eliminar el exceso de líquido retinal o eliminar posibles tracciones mecánicas que alteren la anatomía normal de la retina.

    Dentro de los agentes farmacológicos considerados para tratar el edema macular cistoideo se encuentran los antiinflamatorios no esteroides tópicos. Estos bloquearían la síntesis de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico por medio de la inhibición de la ciclooxigenasa.

    Flach y colaboradores, en un estudio multicéntrico, randomizado a doble ciego, informaron una mejoría estadísticamente significativa en la agudeza visual (dos líneas o más) en pacientes tratados con ketorolac trometamina. El diclofenac y la indometacina tópicos también han sido demostradas como drogas efectivas en el tratamiento del edema macular cistoideo. El principal problema es que la monoterapia con AINE tópicos no termina de curar el edema por completo y al suspenderla frecuentemente se producen recidivas del edema.

    Los corticoides tópicos también son efectivos en reducir la inflamación y la ruptura de la barrera hematoocular. Bloquean la fosfolipasa A2, inhibiendo de esta manera la liberación de ácido araquidónico de las membranas celulares y por ende la síntesis no solo de prostaglandinas como lo hacen los AINE, sino también de leucotrienos y compuestos asociados. El corticoide tópico con mayor penetración intraocular es el acetato de prednisolona.

    El efecto aditivo de antiinflamatorios no esteroides y corticoides tópicos administrados en forma conjunta ha sido informado en el tratamiento del edema macular cistoideo.

    Utilizados de esta forma probablemente realicen su acción terapéutica en forma sinérgica ya que ambos actúan a distinto nivel en la inhibición de los mediadores inflamatorios.

    Otra de las alternativas para el tratamiento del edema macular es el uso de los inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida), aunque los resultados informados han sido disímiles. Su mecanismo de acción produce un aumento de la actividad de bomba del epitelio pigmentario retinal favoreciendo la reabsorción tanto del líquido subretinal como intrarretinal.

    La anhidrasa carbónica está localizada en el epitelio pigmentario, células de Muller, conos y en menor medida en células endoteliales. Su inhibición produce un aumento del flujo de cloruro de sodio y junto con el agua a través del epitelio pigmentario. Esta droga parecería funcionar en los casos donde la principal alteración responsable del edema macular está dada por la ruptura de la barrera hematoocular externa, es decir por alteración del epitelio pigmentario.

    Hasta el momento, identificar esos casos con certeza no es posible, por lo tanto como primera alternativa para el tratamiento del edema macular es razonable utilizar una combinación de corticoides y AINE tópicos administrados cuatro veces al día asociados con acetazolamida en dosis máximas de 250 mg cada 6 horas. Cuando la acetazolamida funciona los efectos son inmediatos y entonces a la semana del tratamiento el edema en muchos casos ha desaparecido por completo.

    Las principales críticas a los tratamientos para el edema cistoideo son debidas a las recurrencias al suspender o disminuir los tratamientos. Con esta "triple terapia", al actuar sobre tres niveles diferentes, las posibilidades de éxito son mayores y las de recurrencias menores. Este tratamiento fue propuesto por Guex-Crosier y colaboradores en 1992. En los pacientes que no respondieron al esquema terapéutico inicial se emplearon inyecciones subtenonianas posteriores de triamcinolona 40 mg. (Tabla 2).

    Alternativa 1

    AINE tópicos cada 6 hs

    Corticoides tópicos cada 6 hs

    Acetazolamida 250 mg cada 6 hs

    Alternativa 2

    CTC Perioculares: serie de tres cada 3 semanas

    Alternativa 3

    CTC Intravítreos

    Alternativa 4

    Vitrectomía

    Tabla 2. Tratamiento del edema macular cistoideo

    Los corticoides perioculares representan una alternativa cuando han fallado los tratamientos tópicos con corticoides y AINE asociados con acetazolamida. Cuando se utiliza la vía súperotemporal, los estudios ecográficos mostraron que el corticoide de depósito queda alojado detrás de la mácula y es sabido que la absorción de esta droga se realiza por difusión a través de la esclera. De esta manera el efecto sobre el ojo es mayor. La droga de elección es triamcinolona acetonide en dosis de 40 mg/ml.

    Una nueva modalidad para el tratamiento del edema macular que no responde a los tratamientos ya mencionados es el uso de triamcinolona intraocular en dosis de 2 a 4 mg colocados en la cavidad vítrea. Si bien los reportes iniciales son alentadores, la experiencia actual sobre su efectividad y posibles complicaciones como el aumento de la presión intraocular, aún son escasos.

    Una vez agotadas todas las formas de tratamiento médico, existe una opción más que es la vitrectomía por pars plana. Esta cirugía, además de liberar las adherencias vítreas a estructuras del segmento anterior y capturas iridianas de lentes intraoculares, también permitiría remover conjuntamente el vítreo y los mediadores inflamatorios responsables del edema persistente.

    A ello se suma que la difusión de antiinflamatorios probablemente sea mayor luego de la remoción vítrea.

    Referencias

    1. Connor T.B., Pulido J.B. Curr. Opin. Ophthalmol. 111 (1993): 90-101.

    2. Guex-Crosier, Otheinin-Girard P, Herbor CP. Traitement différenciél de l`oedeme macularie cystoide inflammatorie post-operatoire et secundaire aux uveíties. Klin. Monatsbl. Angenheilkd. 200 (1992): 367-73.

    3. Heier, J. S., Topping, T. M. [et al.]. Ketorolac versus prednisolone versus combination therapy in the treatment of acute pseudophakic cystoid macular edema. Ophthalmology 107 (2000): 2034-8.

    4. Martidis, A., Duker, J. S. [et al]. Intravitreal triamcinolone for refractory cystoid macular edema secondary to birdshot retinochoroidopathy. Arch. Ophthalmol. 119 (2001): 1380-3.

    5. Pendergast, S. D., Margherio, R. R. [et al.]. Vitrectomy for chronic pseudophakic cystoid macular edema. Am. J. Ophthalmol. 128 (1999): 317-23.


    Fuente: Provisu look Edema macular cistoideo (oftalmologos.org.ar)

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Última modificación: Jul 2010
Creación: Jul 2010