Deficiencia de Vitamina A

 

Deficiencia de Vitamina A

Definición

La avitaminosis, déficit vitamínico o hipovitaminosis se define como una falta, falla o deficiencia en la cantidad de vitaminas que el organismo requiere normalmente. Esto determina fallos en la actividad metabólica ya que las vitaminas son cofactores (coenzimas)que ayudan a las enzimas en sus procesos catalíticos.

Fuente : es.wikipedia.org

Síntoma

El cuadro clínico se caracteriza por: Retardo del desarrollo físico y mental; atrofia del epitelio con hiperqueratosis folicular y sequedad.; ceguera nocturna o nictalopia; Xeroltafmia, sequedad y espesamiento de la conjuntiva bulbar; Ceratomalacia, la córnea queda turbia, opaca y ablandada.

Fuente :  sites.google.com

La avitaminosis A provoca xeroftalmia, hemeralopia, escamosidad cutánea y frecuentemente esterilidad masculina y alteración del ciclo menstrual femenino.

Fuente : oftalmo.com

Frecuencia

La avitaminosis A (VAD) es un problema internacional. Afecta a más de 100 millones de niños y niñas y es el responsable de al menos una de cada cuatro muertes de los niños y las niñas de las regiones, los países y las comunidades en donde existe el problema. En la actualidad, hay cada vez más pruebas de que la VAD aumenta el riesgo de mortalidad de la madre.

Fuente : unicef.org

Causa

Las causas más frecuentes de hipovitaminosis A es la desnutrición en los pueblos subdesarrollados -en los que es la principal causa de ceguera infantil-, y el alcoholismo en los desarrollados.

Fuente : oftalmo.com

Prevención

Existen varias maneras de mejorar el estado de la vitamina A entre la población. Los alimentos ricos en esa vitamina no siempre están al alcance de las personas que la necesitan. En muchas partes del mundo industrializado, los productos alimenticios están fortificados para asegurarse de que la población recibe la cantidad adecuada de la vitamina. En muchos países, los niños y también los adultos toman diariamente suplementos vitamínicos. Los siguientes métodos son los más eficaces en relación al coste y los más rápidos para mejorar el estado de la vitamina A en la población.

Los suplementos de vitamina A pueden acabar con el problema de salud pública que supone la avitaminosis A.

La administración de cápsulas de vitamina A es conveniente comenzarla a los seis meses en aquellas zonas donde los niños y niñas no reciben suficiente dosis de vitamina A en su dieta.

Fomentar la lactancia es un punto clave para reducir la carencia de vitamina A en la infancia. Las nuevas madres que viven en zonas en donde exista dicha carencia deben recibir una dosis alta de suplementos de vitamina A.

Fuente unicef.org

Información para profesionales de la salud

La avitaminosis A provoca xeroftalmia, hemeralopia, escamosidad cutánea y frecuentemente esterilidad masculina y alteración del ciclo menstrual femenino.

La clínica dacriológica evoluciona en 3 fases. La OMS las secuencia así:

  • Signos primarios
    • X1A Xerosis conjuntival
    • X1B manchas de Bitot y xerosis conjuntival
    • X2 Xerosis corneal
    • X3A Ulceración corneal con xerosis
    • X3B Queratomalacia 
  • Signos secundarios
    • XN Ceguera nocturna
    • XF Fundus oculi xeroftálmico
    • XS Cicatriz corneal

En la primera fase, todas las células epiteliales de las glándulas, cuenca y vías lacrimales inician un proceso metaplásico que se hace más manifiesto en las células mucíparas. La sensación de sequedad, quemor y arenilla suele desencadenar una lacrimación seromucosa refleja, por lo que suele haber un tisc/but bajo con Schirmer alto. El primer signo exploratorio es según Sommer et al 1979 la queratopatía epitelial punctata, detectable con fluoresceína.

En la segunda fase, la metaplasia epitelial progresa y el epitelio se va haciendo de tipo queratinizado. La células caliciformes casi desaparecen y las acuoserosas disminuyen su secreción, lo que inicia una disminución del volumen lacrimal pese al estado irritativo del ojo; a la hiposecreción contribuye la obstrucción de algunos conductillos glandulares. El epitelio corneal se altera por su metaplasia intrínseca y por la alteración de la película lacrimal. Como signos clínicos objetivos hay meniscos lacrimales escasos, conjuntiva irritada con superficie lustrosa y manchas de Bitot (figura 14-1), córnea con áreas de epitelio algo opacas, queratopatía punctata, prueba de Schirmer baja y tisc/but bajo. Como síntoma clínicos subjetivos hay sensación de sequedad ocular e irritación ocular, inferiores a las que el estado de la córnea haría suponer, debido a que ésta se halla hipostésica.

Aunque la OMS incluye las manchas de Bitot como signo necesario para la fase X1B, hay casos en las que éstas no se presentan (Bernardino 1991, Rodríguez et al 1993)

En la tercera fase la queratinización epitelial progresa con gran afectación de todos los elementos glandulares. La queratodistrofia afecta al estroma corneal que desarrolla una queratomalacia (reblandecimiento corneal).

Como signos clínicos objetivos, la producción lacrimal es mínima, la superficie conjuntival es de aspecto grasiento y seco, y la córnea se hace paulatinamente opalescente, y puede ulcerarse y llegar a la perforación. Como síntoma clínicos subjetivos, hay molestias irritativas moderadas y fuerte disminución de visión. Según Sen et al 1979, la IgA lacrimal aumenta, mientras que la IgG apenas se modifica.

Rodríguez et al 1993 señalan la importancia del desencadenamiento en los niños del cuadro xeroftálmico, cuando a una malnutrición proteica o calórica se sobreañade una enfermedad sistémica, como el sarampión.

Fuente oftalmo.com

 

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