Retinopatía del Prematuro

 

Retinopatía del Prematuro

Definición

La retinopatía del prematuro (retinopathy of prematurity, ROP) es una enfermedad que principalmente suele aparecer en bebés prematuros. Provoca el crecimiento de vasos sanguíneos anormales en la retina, la capa de tejido nervioso del ojo que nos permite ver. Este crecimiento puede provocar que la retina se desprenda de la parte posterior del ojo, lo cual puede producir ceguera.

Fuentekidshealth.org

Órgano

Retina

Síntoma

La retinopatía del prematuro no presenta signos ni síntomas. La única manera de detectarla es a través de un examen de la vista por parte de un oftalmólogo.

Fuente : kidshealth.org

Frecuencia

Algún grado de ROP se produce en el 50 por ciento de todos los nacimientos prematuros, y el 10 por ciento de estos niños necesitan tratamiento. Cada año en los EE.UU., entre 1.100 y 1.500 niños experimentan las complicaciones de la ROP. Existen cinco estadios de retinopatía del prematuro desde un estadio leve (Estadio 1) hasta un estadio grave (Estadio 5), en el que la retina se desprende del ojo. Los bebés que presentan retinopatía del prematuro en estadio 1 y 2 están en estadio pre-umbral mientras que los de los estadios 3 a 5 pertenecen al estadio umbral. Afortunadamente, alrededor del 90 por ciento de los bebés que se encuentran en las Estadios 1 y 2 mejora sin tratamiento. Sin embargo, alrededor de la mitad de los bebés en el Estadio 3 y la mayoría de los que se encuentran en el Estadio 4 pueden sufrir daños oculares graves. Cada año, entre 400 y 600 niños, aproximadamente, quedan ciegos como consecuencia de la ROP.

Fuenteharborviewrecovery.com

Causa

Se da en algunos niños que nacen prematuramente. El aporte de sangre a la retina comienza a las 16 semanas de gestación, en el nervio óptico, y los vasos se desarrollan en ese punto hacia los bordes hasta la hora de nacer. Cuando un niño nace prematuramente este crecimiento normal se ve interrumpido y comienzan a crecer vasos anormales. Con el tiempo, este crecimiento de los vasos produce una cicatriz de tejido fibroso que se adhiere a la retina y a la masa transparente que llena el espacio entre la retina y la cara posterior del cristalino. Se forma un anillo que puede extenderse 360 grados alrededor en el interior del ojo, puede desprender la retina y en algunos casos producir ceguera.

Hay una variedad de factores que pueden ser responsables del desarrollo de la retinopatía del prematuro:

  • Peso bajo al nacer y la edad de gestación. Son los factores predictivos más potentes:
    • Incidencia de ROP en pretérminos con peso igual o menos de 1500 gr.: 26´2%.
    • Pretérminos con peso inferior a 1000 gr.: 66%.
  • Ventilación mecánica y la administración total de oxígeno.
  • Niveles elevados de anhídrido carbónico en la sangre.
  • Anemia (por cursar con hipoxia o falta de oxígeno). Tanto el aumento como la disminución de oxígeno está en relación con el ROP.
  • Transfusiones de sangre. La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el oxígeno que la del adulto por lo que las transfusiones con sangre o concentrados de hematíes procedentes de donantes adultos hacen aumentar el oxígeno libre circulante en la sangre.
  • Hemorragias intraventriculares.
  • Síndrome de tensión respiratoria.
  • Hipoxia (falta de oxígeno) crónica en el útero.
  • Convulsiones.

Hay algunos autores que consideran que la exposición a la luz fluorescente de los hospitales contribuye al desarrollo de una retinopatía del prematuro, pero hasta la fecha no ha sido demostrado.

Actualmente se piensa que el desarrollo de la enfermedad se debe a la combinación de varios factores, unos dentro del útero y otros después del nacimiento.

Fuente : salud.discapnet.es

Complicaciones

Existen varias complicaciones relacionadas con el ROP que pueden presentarse después:

  • Estrabismo (ojos cruzados).
  • Ambliopía (oscurecimiento de la visión por sensibilidad imperfecta de la retina y sin lesión orgánica del ojo).
  • Glaucoma.

Es necesario hacer exámenes médicos regulares para revisar y tratar estos trastornos.

Fuentesalud.discapnet.es

Prevención

La clave para prevenir este trastorno es evitar los nacimientos prematuros. No obstante, se llevan a cabo investigaciones exhaustivas para intentar desarrollar posibles tratamientos para éste y otros problemas de los prematuros.

Fuenteharborviewrecovery.com

Diagnóstico

En 2001, la Academia Estadounidense de Pediatría (American Academy of Pediatrics, su sigla en inglés es AAP) desarrolló guías para un programa de detección con el objetivo de identificar a los bebés que presentan riesgo de ROP. Entre ellas se incluyen las siguientes:

  • Se les deben realizar exámenes de evaluación de la retina a todos los bebés con un peso al nacer inferior a 1500 g o con una edad gestacional de 32 semanas o menos.
  • Se les deben realizar exámenes de evaluación de la retina a todos los bebés con un peso al nacer entre 1500 y 2000 g o una edad gestacional de más de 32 semanas que se consideren de alto riesgo.
  • Un oftalmólogo experimentado en la identificación de cambios en la retina por retinopatía de la prematuridad (ROP, por su sigla en inglés) debe realizar exámenes de la retina a los bebés nacidos antes de término.
  • Debe realizarse un diagnóstico de evaluación de la fase aguda de la retinopatía de la prematuridad según la edad cronológica y la edad gestacional del bebé.    
  • El oftalmólogo que realiza el examen debe recomendar exámenes de seguimiento según los resultados.

Fuente : www.valleybaptist.net

Tratamiento

La cirugía de la retinopatía del prematuro tiene el objetivo de detener el crecimiento de los vasos sanguíneos anormales centrando el tratamiento en la retina periférica (los laterales de la retina) para preservar la retina central (la parte más importante de la retina). La cirugía para la retinopatía del prematuro consiste en cicatrizar las áreas de la retina periférica para detener el crecimiento anormal y eliminar el desprendimiento de la retina.

Debido a que la cirugía se centra en el tratamiento de la retina periférica, estas áreas cicatrizarán y es posible que se pierda parte de la vista periférica. Sin embargo, al preservar la retina central, el ojo igualmente podrá realizar las funciones vitales como ver hacia adelante, distinguir colores, leer, etc.

Los métodos que se usan con más frecuencia en la cirugía de retinopatía del prematuro son los siguientes:

  • Cirugía láser: el tipo más común de cirugía de retinopatía del prematuro, en el cual se usan pequeños rayos láser para cicatrizar la retina periférica (también denominada terapia láser o fotocoagulación). Este procedimiento dura alrededor de 30 a 45 minutos para cada ojo.
  • Crioterapia: es el uso de temperaturas de congelamiento para cicatrizar la retina periférica con el fin de detener el crecimiento de vasos sanguíneos anormales. Durante muchos años, la crioterapia (también denominada criocirugía) era el método aceptado de cirugía para la retinopatía del prematuro, pero ha sido totalmente reemplazada por la terapia con láser.

Para los casos de retinopatía del prematuro más avanzada en los que se ha producido desprendimiento de la retina, se utilizan los siguientes métodos:

  • Introflexión escleral: implica la colocación de una banda o "buckle" flexible, generalmente de silicona, alrededor de la circunferencia del ojo. La banda se coloca alrededor de la esclerótica, o la parte blanca del ojo, y la empuja hacia adentro o la sujeta. Esto, a su vez, hace que la retina rasgada empuje más cerca de la pared exterior del ojo y permanezca presionada contra esta. Esta cirugía tiene una duración de 1 a 2 horas.
  • Vitrectomía: es un tipo de cirugía compleja que implica el reemplazo del humor vítreo, o el gel transparente del centro del ojo, con una solución salina (sal). Quitar el humor vítreo permite la eliminación del tejido de cicatrización y facilita la retracción de la retina, lo cual evita su desprendimiento. La vitrectomía puede durar varias horas.

El oftalmólogo de su bebé determinará y analizará con usted cuál de los métodos quirúrgicos es el mejor.

Fuentekidshealth.org 

Información para profesionales de la salud

La Retinopatía del Prematuro es una retinopatía vasoproliferativa de origen multifactorial y producida por la existencia de una retina inmadura y sólo parcialmente vascularizada al momento de producirse el nacimiento en forma prematura.

La alteración en el desarrollo de la vasculatura retinal producto de situaciones de hipoxia o hiperoxia relativa y el desequilibrio de los factores de crecimiento vascular en las semanas que siguen al nacimiento, lleva a la aparición de vasos de neoformación que en etapas posteriores pueden llegar a provocar un desprendimiento traccional de la retina y a la pérdida de su funcionalidad.

El proceso de vascularización normal de la retina se inicia desde el nervio óptico en la semana 16 de gestación, alcanzando la ora serrata nasal aproximadamente a las 36 semanas de gestación y la ora serrata temporal entre las 39 y 41 semanas.

La retina inmadura del prematuro puede seguir un proceso de desarrollo normal luego del nacimiento alcanzando la madurez retinal sin desarrollar ROP. En otros casos puede existir una noxa que altere este proceso de desarrollo retinal normal generando la retinopatía.

Es muy importante tener en cuenta lo antes descrito para entender que los niños no nacen con retinopatía del prematuro sino que debe producirse algún cambio biológico después del nacimiento que haga que la enfermedad se desencadene. Este es un hecho fundamental a considerar al momento de planificar una estrategia de screening. Inicialmente ese efecto biológico fue atribuido a la administración de oxígeno, sin embargo, hoy se sabe que el oxigeno administrado en forma controlada y racional como se hace en la actualidad no sería el factor causal en si mismo, siendo más peligrosa la hipoxia y las fluctuaciones en la saturación sanguínea de éste.

Los cambios producidos en la tensión de oxigeno del prematuro, generarían una desregulación en la expresión del Factor de Crecimiento Vascular Endotelial o Vascular Endotelial Growth Factor (VEGF), molécula presente en la retina normal del niño en gestación y que ayudaría a controlar el desarrollo vascular. Esta desregulación del VEGF produciría en último término una exagerada vaso-proliferación a nivel retinal, dando así origen a la ROP (4).

Cuando se ha desencadenado el proceso de la retinopatía, redes de neovasos crecen sobre el plano de la retina o a nivel del ridge y se extienden a continuación hacia la cavidad vítrea.

Se produce exudación de elementos sanguíneos y la proliferación de membranas fibrovasculares cuya contracción dará origen al desprendimiento retinal traccional característico de la retinopatía del prematuro. Desprendimiento retinal que en sus etapas más avanzadas se observa como una membrana blanquecina detrás del cristalino y que dio origen el nombre "fibroplasia retrolental" como se conoció originalmente a esta enfermedad.

Hoy podemos afirmar que la fisiopatología de la ROP es compleja y su etiología multifactorial donde el principal rol lo juega la prematuridad extrema. Ningún estudio ha sido determinante en definir un factor causal único de esta enfermedad. Se ha estudiado la administración de oxígeno suplementario (5), factores genéticos (6, 7,8), la presencia de candidemia (9), la luz ambiental (10), la raza (26), antioxidantes (27), etc. Hoy sólo sabemos que mientras más prematuro sea un niño, mientras más tortuosa sea su evolución clínica y más alterada se encuentre su homeostasis tendrá un mayor riesgo de desarrollar retinopatía del prematuro.

Fuentewww.retinopatiadelprematuro.cl

 

 

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