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Doenças

Oftalmopatia associada à tiroide

Oftalmopatia associada à tiroide

Oftalmopatia associada à tiroide

Definição

A orbitopatia associada à tiroide (OAT), frequentemente referida como oftalmopatia de Graves, faz parte de um processo autoimune que pode afetar os tecidos orbitais e periorbitais, a glândula tiroide e, raramente, a pele pré-tibial ou os dedos (acropatia da tiroide). Embora o termo oftalmopatia da tiroide seja amplamente utilizado, trata-se, na realidade, de uma orbitopatia em que os tecidos moles orbitários e periorbitários são principalmente afectados, com efeitos secundários no olho.

Fonte: Emedicine

Órgão

O edema desenvolve-se nos tecidos orbitais, o que afecta os músculos e provoca contracções musculares que resultam numa mobilidade reduzida do olho.

Sintomas

Os doentes podem queixar-se dos seguintes sintomas oculares

  • olhos secos
  • pálpebras inchadas
  • olhos irritados
  • olhos inchados
  • Diplopia
  • Perda de visão
  • Perda do campo de visão
  • Dyschromatopsia
  • Fotopsia ao olhar para cima
  • Pressão ou dor ocular

Fonte : Emedicine

Frequência
 

A doença ocular tiroideia, ou oftalmopatia de Graves, é uma doença autoimune potencialmente ameaçadora da visão que ocorre mais frequentemente em doentes hipertiroideus (77%), e menos frequentemente em doentes eutiroideus (20%) e hipotiroideus (3%).1 A DTO pode preceder ou seguir a doença tiroideia, geralmente com uma diferença de 18 meses entre si na maioria dos doentes.2 Embora exista uma grande variabilidade na gravidade e duração da doença, a DDP é, em última análise, uma doença auto-limitada que dura aproximadamente um ano nos não fumadores e três anos nos fumadores.

Source : Review of Opthalmology

As causas

O tabagismo atual aumenta o risco de desenvolver um TEA (risco relativo de 7 para os fumadores intensos), embora os ex-fumadores não estejam sujeitos a um risco acrescido. O risco aumenta com o número de cigarros fumados e diminui quando se deixa de fumar. O tabagismo também aumenta o risco de oftalmopatia após a administração de iodo radioativo, embora este risco possa ser reduzido com corticosteróides[10]. O tabagismo também atrasa e reduz a eficácia de outros métodos de tratamento, como os esteróides e a radioterapia.
Sexo (devido à maior prevalência de doenças da tiroide nas mulheres).
Idade média.
Genes associados, incluindo HLA-DR3, HLA-B8 e os genes para CTLA4 e o recetor de TSH.
Doença autoimune da tiroide.
Disfunção não controlada da tiroide. A disfunção da tiroide está associada a uma PDD mais grave, e o controlo rigoroso da função da tiroide parece reduzir a gravidade da PDD.
A terapêutica com iodo radioativo está associada a oftalmopatia de Graves progressiva. Por conseguinte, só pode ser utilizada na fase inativa da doença ocular.

Source : Patient

Evolução

Embora em muitos casos a doença seja auto-limitada e melhore espontaneamente em 2 a 5 anos, o tratamento é muitas vezes necessário devido ao desconforto, aos problemas estéticos, ao risco de ulceração da córnea e à compressão do nervo ótico.

Fonte: Radiopaedia

 

Diagnóstico

O diagnóstico da OAT é clínico e baseia-se na seguinte tríade: achados oculares característicos, disfunção da tiroide e estudos imagiológicos. Na maioria dos casos, a oftalmopatia está associada ao hipertiroidismo.

Fonte: NCBI

 

Tratamento

O hipertiroidismo e a doença ocular devem ser tratados de forma independente. A maioria dos casos de OAT ligeira a moderada melhora com o tratamento do hipertiroidismo subjacente.

A decisão de tratar a OAT depende da gravidade e da atividade da doença. Os principais objectivos do tratamento da OAT são o alívio da dor, a proteção da visão e a melhoria da estética.

As principais opções de tratamento são os corticosteróides, a radioterapia e a cirurgia. Para efeitos de tratamento, a OAT é classificada em duas categorias: grave e não grave. A doença grave pode ser ativa ou inativa. As características da oftalmopatia grave incluem proptose acentuada, diplopia no olhar primário ou na leitura, ceratopatia de exposição, ulceração ou perfuração da córnea e neuropatia ótica compressiva.

As opções de tratamento para casos graves e activos incluem descompressão médica (esteróides ou radioterapia) ou descompressão cirúrgica. A maioria prefere administrar primeiro doses elevadas de esteróides, com descompressão cirúrgica se esta falhar. Nos casos de doença grave e inativa, a descompressão cirúrgica é a única opção. A retração da pálpebra na OAT é causada pela estimulação simpática do músculo de Muller. Foram experimentados colírios de guanetidina ou â-bloqueadores para o tratamento da retração palpebral, com diferentes graus de sucesso. Nos doentes com oftalmopatia grave, se a doença estiver ativa, o tratamento consiste na descompressão médica com esteróides ou radioterapia e, se a OAT estiver inativa, a opção é a descompressão orbital e a cirurgia de reabilitação.

Fonte : NCBI

Summary

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